Acute poliomyelitis is caused by sm

Acute poliomyelitis is caused by small ribonucleic acid (RNA) viruses of the enterovirus group of the picornavirus family. The single-stranded RNA core is surrounded by a protein capsid without a lipid envelope, which makes poliovirus resistant to lipid solvents and stable at low pH. Three antigenically distinct strains are known, with type I accounting for 85% of cases of paralytic illnesses. Infection with one type does not protect from the other types; however, immunity to each of the 3 strains is lifelong.

The enteroviruses of poliomyelitis infect the human intestinal tract mainly through the fecal-oral route (hand to mouth). The viruses multiply in oropharyngeal and lower gastrointestinal tract mucosa during the first 1-3 weeks of the incubation period. Virus may be secreted in saliva and feces during this period, causing most host-to-host transmission. After the initial alimentary phase, the virus drains into the cervical and mesenteric lymph nodes and then into the blood stream. Only 5% of infected patients have selective nervous system involvement after viremia. It is believed that replication in extraneural sites maintains the viremia and increases the likelihood that the virus will enter the nervous system.

The poliovirus enters the nervous system by either crossing the blood-brain barrier or by axonal transportation from a peripheral nerve. It can cause nervous system infection by involving the precentral gyrus, thalamus, hypothalamus, motor nuclei of the brainstem and surrounding reticular formation, vestibular and cerebellar nuclei, and neurons of the anterior and intermediate columns of the spinal cord. The nerve cells undergo central chromatolysis along with an inflammatory reaction while multiplication of the virus precedes onset of paralysis. As the chromatolysis process goes on further, muscle paralysis or even atrophy appears when fewer than 10% of neurons survive in the corresponding cord segments. Gliosis develops when the inflammatory infiltrate has subsided, but most surviving neurons show full recovery.

Результаты (русский) 1:

Причиной острого полиомиелита является небольшой рибонуклеиновой кислоты (РНК) вирусы энтеровирусы группы Пикорнавирусы семьи. Ядро одноцепочечной РНК окружен белок капсида без липидов конверт, который делает полиовируса устойчивы к растворителям липидов и стабильной при низких значениях рН. Известны три антигенно различных штаммов, с типа приходится 85% случаев паралитического заболеваний. Инфекция с одним типом не защищает от других типов; Однако иммунитет к каждому из 3 штаммов на протяжении всей жизни.Энтеровирусы полиомиелита заразить кишечного тракта человека главным образом через фекально оральным механизмом передачи (руки в рот). Вирусы размножаются в ротоглотки и нижних слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в первые 1-3 недели инкубационного периода. Вирус может секретируемых в слюне и фекалиями в течение этого периода, вызывая большинство хост узел передачи. После начальной фазы алиментарно вирус стоков в шейном и брыжеечных лимфатических узлов, а затем в поток крови. Только 5% инфицированных пациентов участие селективного нервной системы после Вирусемия. Считается, что репликация в extraneural сайтов поддерживает Вирусемия и увеличивает вероятность того, что вирус войдет нервную систему.Полиовирус входит нервную систему либо пересекает гематоэнцефалический барьер или аксональное транспорта из периферических нервов. Это может привести к инфекции нервной системы путем привлечения Прецентральной извилины, таламус, гипоталамус, мотор ядер ствола мозга и окружающих ретикулярной формации, вестибулярные и мозжечковая ядер и нейронов передних и промежуточные колонны спинного мозга. Нервные клетки проходят Центральный chromatolysis вместе с воспалительной реакции в то время как размножение вируса предшествует наступления паралича. Как chromatolysis процесс идет дальше, паралич мышц или даже атрофии появляется, когда меньше, чем 10% нейронов выжить в соответствующих сегментах шнура. Глиоза развивается, когда воспалительный инфильтрат утихла, но наиболее сохранившихся нейронов показывают полное восстановление.

Результаты (русский) 2:

Острый полиомиелит вызывается небольшими рибонуклеиновой кислоты (РНК) вирусы энтеровирус группы семейства пикорнавирусов. Ядро одноцепочечной РНК окружена белком капсида без липидной оболочкой, что делает вирус полиомиелита , устойчивый к липидных растворителей и стабильной при низких рН. Три различных штаммов антигенно известны, с типом I приходится 85% случаев паралитических заболеваний. Инфицирование одним типом не защищает от других типов; Тем не менее, иммунитет к каждому из 3 -х штаммов на протяжении всей жизни.

В энтеровирусы полиомиелитом заражают желудочно - кишечного тракта человека главным образом через фекально-оральным путем (руки в рот). Вирусы размножаются в ротоглотки и слизистой нижнего желудочно - кишечного тракта в течение первых 1-3 недель инкубационного периода. Вирус может быть секретируется в слюну и фекалии в течение этого периода, в результате чего большинство случаев передачи хост-узел. После начальной фазы алиментарной, вирус стекает в шейном и брыжеечные лимфатические узлы , а затем в кровоток. Только 5% инфицированных пациентов имеют селективное участие нервной системы после виремии. Считается , что репликация в extraneural сайтов поддерживает виремии и увеличивает вероятность того, что вирус будет входить в нервную систему.

Полиовирус входит в нервную систему, либо пересекать гематоэнцефалический барьер или путем аксонов перевозки из периферических нервов. Это может привести к инфекции нервной системы с вовлечением прецентральной извилины, таламус, гипоталамус, моторные ядра ствола головного мозга и окружающих ретикулярная формация, вестибулярные и мозжечковые ядер и нейроны переднего и промежуточных колонн спинного мозга. Нервные клетки подвергаются центральную хроматолиза наряду с воспалительной реакцией в то время как размножение вируса предшествует начала паралича. По мере того как процесс хроматолиз продолжается дальше, паралич мышц или даже атрофия появляется , когда менее 10% нейронов выживают в соответствующих сегментов спинного мозга. Глиозом развивается , когда воспалительный инфильтрат ослабла, но большинство выживших нейронов показывают полное выздоровление.