The late invasive lesion with deep

The late invasive lesion with deep ulceration corresponds to the flask ulcer described in the classical 1891 monograph of Councilman and Lafleur (37). The mucosal ulcer extends deep into a larger area of the submucosa, which seems to be particularly susceptible to the lytic action of the parasite, and produces abundant microhemorrhages. This explains the finding of hematophagous amebas in stool specimens or in rectal scrapings, still the best indication of the amebic nature of a case of dysentery or bloody diarrhea. A thick exudate containing acellular proteinaceous material, red blood cells, and strands of fibrin is seen on the floor of the ulcer, where groups of amebas are identified, especially in the deeper layers. A deeply eosinophilic zone of fibrinoid necrosis separates the exudate from underlying viable submucosa. The latter is edematous, hyperemic, and heavily infiltrated with plasma cells. Neutrophils are abundant only at the ulcer edge, some lymphocytes and macrophages are present, and eosinophils are rare (120). The presence of viable amebas in the internal muscle layer of the colonic wall in the absence of tissue damage or inflammatory reaction has been reported in nearby tissues (91). Finally, loss of mucosa and submucosa with formation of granulation tissue is characteristic of the granulating ulcer. No undermining of the ulcer edge is observed, and amebas are not found within the tissue, but are occasionally present in the surface exudat.

Результаты (русский) 1:

Конце инвазивных поражения с глубоких язв соответствует колбу язвы, описанный в классической 1891 монографии Councilman и Лефлер (37). Слизистой оболочки желудка простирается вглубь большей площади подслизистой, кажется особенно чувствительны к литические действий паразита, который производит обильные microhemorrhages. Это объясняет вывод hematophagous amebas в образцах стула или ректальных соскобы, до сих пор лучшим свидетельством амебный характер случай дизентерии или кровавый понос. На дно язвы, где определены группы amebas, особенно в более глубоких слоях видно густой экссудат, содержащий бесклеточной белковых материалов, красных кровяных клеток и нитей фибрина. Глубоко Эозинофильный зона фибриноидного некроза отделяет от базовых жизнеспособных подслизистой экссудатом. Последний является отечной, гиперемирована и сильно проникли с плазматическими клетками. Нейтрофилы обильны только на краю язвы, присутствуют некоторые лимфоцитов и макрофагов, и эозинофилов, редкие (120). Наличие жизнеспособного amebas в слое внутренних мышц стенки кишечника в отсутствие повреждения тканей или воспалительной реакции сообщалось в близлежащих тканей (91). Наконец потеря слизистой оболочки и подслизистой с образованию грануляционной ткани характерно для гранулирования язвы. Не подрывая края язвы наблюдается, и amebas не найден в ткани, но иногда присутствуют в поверхности exudat.

Результаты (русский) 2:

Покойный инвазивные поражения с глубоким изъязвлением соответствует язвой колбе, описанной в классической монографии 1891 г. Член совета и Лафлером (37). Язвы слизистой оболочки распространяется вглубь большей площади подслизистой, который, кажется, особенно чувствительны к действию литического паразита, а также производит обильные microhemorrhages. Это объясняет нахождение гематофагами амеб в образцах стула или в ректальных соскобов, по-прежнему лучший указанием амебное характера случая дизентерии или кровавый понос. Густой экссудат, содержащий ацеллюлярную белковый материал, эритроциты и нити фибрина видно на полу язвы, где выявляются группы амеб, особенно в более глубоких слоях. Глубоко эозинофильная зона некроза фибриноидным отделяет экссудат от основной жизнеспособной подслизистой. Последнее является отечной, гиперемированной, и сильно инфильтрирована плазматическими клетками. Нейтрофилы в изобилии только на язвенного края, некоторые лимфоциты и макрофаги присутствуют, и эозинофилы встречаются редко (120). Наличие жизнеспособных амебы во внутреннем мышечный слой стенки кишки при отсутствии повреждения тканей или воспалительной реакции, как сообщается в соседних тканях (91). И, наконец, потеря слизистой оболочки и подслизистой с образованием грануляционной ткани характерна для язвы гранулирование. Не Подрыв язвы края не наблюдается, и амебы не обнаружены в ткани, но иногда присутствуют в поверхностном exudat.

Результаты (русский) 3:

в конце инвазивных повреждение глубокое образование язв соответствует колбу, язва, описанные в классической 1891 монографии советник и Lafleur (37).слизистой желудка простирается вглубь большей части submucosa, который, похоже, особенно восприимчивы к lytic действий этих паразитов, и производит много microhemorrhages.это объясняет вывод hematophagous amebas в стуле образцы или в прямой частицы, по - прежнему лучшее представление о amebic характер случая дизентерии и кровавый понос.толстой выпот, содержащие белковые бесклеточная материала, красные кровяные тельца, и направления фибрина рассматривается на полу язвы, где группы amebas определены, особенно в более глубокие слои.глубоко эозинофильная зоны fibrinoid некроз отделяет экссудат от лежащих в основе жизнеспособных submucosa.последний является отечная, hyperemic, и сильно проникли в клетки плазмы.neutrophils достаточно только на язву края, некоторые лимфоцитов и макрофагов присутствует, и eosinophils редки (120).присутствие жизнеспособного amebas во внутренние мышцы слой из толстой стеной в отсутствие повреждение тканей или воспалительные реакции, сообщается в близлежащих тканей (91).и, наконец, потеря слизистой оболочки и submucosa с формированием гранулирование ткани особенностью granulating язва.не подорвать язва края наблюдается, и amebas не нашли в ткань, а иногда на поверхности exudat.