In humans, only two enzymatic react

In humans, only two enzymatic reactions are known to be dependent on vitamin B12. In the first reaction, methylmalonic acid is converted to succinyl-CoA using vitamin B12 as a cofactor (Figure 1). Vitamin B12 deficiency, therefore, can lead to increased levels of serum methylmalonic acid. In the second reaction, homocysteine is converted to methionine by using vitamin B12 and folic acid as cofactors. In this reaction, a deficiency of vitamin B12 or folic acid may lead to increased homocysteine levels.

View/Print Figure


FIGURE 1.
Vitamin B12 deficiency leads to a serum build-up of methylmalonic acid. Deficiency of vitamin B12 or folic acid can lead to increased homocysteine levels.
Information from Stabler SP. Screening the older population for cobalamin (vitamin B12) deficiency. J Am Geriatr Soc 1995;43:1291.
An understanding of the vitamin B12 absorption cycle helps illuminate the potential causes of deficiency. The acidic environment of the stomach facilitates the breakdown of vitamin B12 that is bound to food. Intrinsic factor, which is released by parietal cells in the stomach, binds to vitamin B12 in the duodenum. This vitamin B12–intrinsic factor complex subsequently aids in the absorption of vitamin B12 in the terminal ileum.

In addition to this method of absorption, evidence supports the existence of an alternate system that is independent of intrinsic factor or even an intact terminal ileum. Approximately 1 percent of a large oral dose of vitamin B12 is absorbed by this second mechanism.9 This pathway is important in relation to oral replacement. Once absorbed, vitamin B12 binds to transcobalamin II and is transported throughout the body. The interruption of one or any combination of these steps places a person at risk of developing deficiency (Figure 2).

Результаты (русский) 1:

В организме человека только две ферментативные реакции известно зависит от витамина B12. В первой реакции, Метилмалоновая кислота преобразуется в succinyl-CoA с помощью витамина B12 как кофактора (рис. 1). Дефицит витамина B12, таким образом, может привести к повышению уровня сыворотки Метилмалоновая кислота. В второй реакции гомоцистеина преобразуется в метионин с помощью витамина В12 и фолиевой кислоты как кофакторов. В этой реакции дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты может привести к увеличению гомоцистеина уровня.Просмотр/печать РисунокРИСУНОК 1.Дефицит витамина B12 приводит к сыворотки наращивания Метилмалоновая кислота. Дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты может привести к увеличению гомоцистеина уровней.Информация Стейблер SP. скрининга пожилого населения цианокобаламин (витамин В12) дефицит. J Am Geriatr Soc 1995; 43:1291.Понимание цикла поглощения витамина В12 помогает осветить возможные причины дефицита. Кислой среде желудка облегчает пробоя витамина B12, который привязан к продовольствию. Внутреннеприсущий фактор, который будет выпущен париетальных клеток в желудке, связывает витамин В12 в двенадцатиперстную кишку. Впоследствии этот витамин В12 – встроенный комплекс фактор помогает поглощения витамина B12 в терминале подвздошную.Помимо этого метода поглощения доказательства подтверждают существование альтернативной системы, которая не зависит от внутреннеприсущий фактор или даже нетронутыми терминал подвздошную. Приблизительно 1 процент от большой оральную дозу витамина B12 поглощается этой второй mechanism.9 этот путь имеет важное значение по отношению к устной замены. После впитывания, витамин В12 связывается с transcobalamin II и транспортируется по всему телу. Прерывание одного или любой комбинации этих шагов места человек на риск развития дефицита (рис. 2).

Результаты (русский) 2:

У человека только две ферментативные реакции , как известно, зависит от витамина В12. В первой реакции, метилмалоновая кислота превращается в сукцинил-КоА с использованием витамина B12 в качестве кофактора (рисунок 1). Дефицит витамина B12, следовательно, может привести к повышению уровня сывороточного метилмалоновая кислоты. Во второй реакции, гомоцистеин преобразуется в метионин с использованием витамина В12 и фолиевой кислоты в качестве кофакторов. В этой реакции, дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.

Посмотреть / Версия для печати Рисунок


Рисунок 1.
Дефицит витамина B12 приводит к сывороточным наращиванием метилмалоновая кислоты. Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к повышению уровня гомоцистеина.
Информация из Stabler SP. Скрининг пожилого населения для кобаламина (витамин В12) дефицит. J Am Geriatr Soc 1995; 43:. 1291
Понимание цикла поглощения витамина B12 помогает выявить потенциальные причины дефицита. Кислая среда желудка облегчает распад витамина B12 , который связан с пищей. Внутренний фактор, который высвобождается париетальных клеток в желудке, связывается с витамином B12 в двенадцатиперстной кишке. Этот витамин В12-внутренний фактор комплекс впоследствии помогает в абсорбции витамина В12 в подвздошной кишке.

В дополнение к этому методу поглощения, фактические данные подтверждают существование альтернативной системы , которая не зависит от внутреннего фактора или даже неповрежденной подвздошной кишке. Приблизительно 1 процент большой пероральной дозы витамина В12 поглощается этим вторым mechanism.9 Этот путь имеет важное значение по отношению к пероральной замены. После того, как поглощаются, витамин В12 связывается с транскобаламина II и транспортируется по всему телу. Прерывание одной или любая комбинация из этих шагов ставит человека на риск развития дефицита (Рисунок 2).

Результаты (русский) 3:

в организме человека, только два ферментативных реакций, как известно, будет зависеть от витамина в12.в первой реакции, метилмалоновая кислота превращается в succinyl COA используют витамин в12 как алгебраическое дополнение (диаграмма 1).дефицит витамина в12, таким образом, может привести к повышению уровней сыворотка метилмалоновая кислота.во втором реакции, гомоцистеин преобразуется в метионин, используя витамин в12 и фолиевую кислоту, как cofactors.в этой реакции, недостаток витамина в12, фолиевой кислоты и может привести к повышению уровня гомоцистеина.взгляд / print.диаграмма 1.дефицит витамина в12, приводит к накоплению в сыворотке метилмалоновая кислота.недостаток витамина в12 или фолиевая кислота может привести к повышению уровня гомоцистеина.информация из stabler sp. проверка пожилого населения для cobalamin (витамин в12) дефицита.j - geriatr сок 1995 года; 43:1291.понимание этого витамина в12 поглощения цикла помогает освещения потенциальных причин дефицита.в кислой среде желудка облегчает распределение витамина в12, что неизбежно питание.неотъемлемым фактором, который выпускается в теменной клеток в живот, связывает витамин в12 в двенадцатиперстную кишку.этот витамин в12 – внутренний фактор сложных впоследствии спида в всасывание витамина в12 в терминале подвздошной кости.помимо этого метода освоения, доказательства подтверждают наличие альтернативной системы, которая является независимой от неотъемлемым фактором или даже целой терминал подвздошной кости.примерно 1% большого устные дозы витамина в12, поглощается этот второй механизм 9. этот путь имеет важное значение в связи с устными замены.после того, как организм, витамин в12 связывает transcobalamin II и транспортируется по всему телу.нарушение одного или любое сочетание этих шагов места лицо на риск развития анемии (диаграмма 2).