Further work up for SVC thrombosis

Further work up for SVC thrombosis was planned. Prothrombin time (PT) was normal. Activated plasma thromoplastin time (APTT) test was slightly prolonged at 29.2 seconds with control of 27.1 seconds. Anticardiolipin antibody was done to rule out APLA syndrome but it was negative. Kaolin clotting time was not prolonged. Serm homocysteine levels were normal. Other investigations for genetic causes of thrombophilia including protein C and S deficiency, factor V mutation and AT III deficiency were ruled out.

Результаты (русский) 1:

Была запланирована дальнейшая работа для SVC тромбоза. Протромбиновое время (PT) является нормальным. Активированные плазмы thromoplastin время (APTT) тест был слегка продлен на 29,2 секунд с контролем 27,1 секунд. Антикардиолипиновых антител было сделано, чтобы исключить APLA синдром, но он был отрицательным. Каолин, свертываясь время продлен не был. Уровни гомоцистеина SERM были нормальными. Другие исследования генетических причин тромбофилии, включая белка C и S дефицит, фактор V мутации и дефицит в III были исключены.

Результаты (русский) 2:

Дальнейшая работа на тромбоз ВПВ было запланировано. Протромбиновое время (PT) было нормально. Активированный плазмы thromoplastin времени (АЧТВ) тест был немного продлен на 29,2 секунды с контролем 27,1 секунды. Антикардиолипиновых антитело было сделано, чтобы исключить синдром Apļa, но он был отрицательным. Каолин время свертывания крови не был продлен. уровни гомоцистеина SERM были нормальными. Другие исследования генетических причин тромбофилии в том числе протеина С и дефицита S, V мутации фактора и AT III дефицита были исключены.

Результаты (русский) 3:

дальнейшая работа для SVC тромбоз был запланирован.протромбиновое время (пт) была нормальной."thromoplastin плазмы (aptt) испытание было несколько затягивается на 29,2 секунды с контролем 27,1 секунды.anticardiolipin антител, было сделано, чтобы исключить - апла - синдром, но он был отрицательным.каолина тромбы времени не был продлен.serm гомоцистеин уровнях были нормальными.другие исследования генетических причин тромбофилия в том числе белок C и дефициту, фактор V мутации и на III недостатки были отклонены.