Computed Tomographic Findings in Mi

Computed Tomographic Findings in Microcephaly Associated with Zika Virus
To the Editor:

Zika virus (ZIKV) is a mosquito-borne flavivirus that is transmitted primarily by Aedes aegypti mosquitoes.1 Starting in May 2015, an outbreak of ZIKV infection has been reported in Brazil in association with an increasing number of neonates with congenital microcephaly in ZIKV-affected regions.1 In these areas, the prevalence of congenital microcephaly increased by a factor of 20 over the prevalence before the outbreak.1 ZIKV RNA has been identified in the brain of a fetus with congenital microcephaly.2 In addition, ZIKV RNA was identified in the amniotic fluid of two women whose fetuses had congenital microcephaly detected on prenatal ultrasonography.1 These events and observations prompted concern about the possible association between congenital microcephaly and the recent outbreak of ZIKV infection in Brazil.3 Only limited imaging data about the brain anomalies that may be associated with intrauterine ZIKV infection are available.
We report findings obtained by means of head computed tomography (CT) in 23 infants (13 female) with congenital microcephaly in which the clinical and epidemiologic data are compatible with congenital ZIKV infection in the Pernambuco state of Brazil. Head CTs were obtained for clinical reasons between September and December 2015. Samples of cerebrospinal fluid were available for serologic testing in 7 of the 23 infants, and results on enzyme-linked immunosorbent assay for ZIKV IgM antibody were positive in all 7 samples. Findings on serologic analysis regarding TORCH infection (toxoplasmosis, other [syphilis, varicella, parvovirus, and human immunodeficiency virus], rubella, cytomegalovirus, and herpes simplex) were negative in all 23 infants.
Head CT images were obtained at a mean age of 36 days after birth (range, 3 days to 5 months). Intracranial calcifications were seen in all the infants and mainly involved the frontal lobe (in 69 to 78% of the infants) and the parietal lobe (in 83 to 87%) (Figure 1FIGURE 1
Computed Tomography in Eight Infants with Congenital Microcephaly.
). The calcifications were located mainly at the corticomedullary junction (in 53 to 86%). The configuration of the calcifications was mostly punctate (in 72 to 100%), with a predominately bandlike distribution (in 56 to 75%). The calcifications were seen in the basal ganglia (in 57 to 65%) and in the thalamus (in 39 to 43%). Ventriculomegaly was found in all the infants and was rated as severe in the majority (53%) and involving only the lateral ventricles in 43%. All the infants had global hypogyration of the cerebral cortex that was severe (only the Sylvian fissure was obviously present) in 78% of the infants. Cerebellar hypoplasia was present in 17 of the infants (74%) and involved only one cerebellar hemisphere in 3 infants. In 2 infants, the brain stem was globally hypoplastic. In all the infants, there was abnormal hypodensity of the white matter, and in 87% of the patients it diffusely involved all the cerebral lobes. In 1 infant, chronic encephalomalacic changes from ischemic stroke in the vascular territory of the left middle cerebral artery were seen.
Intrauterine ZIKV infection appears to be associated with severe brain anomalies, including calcifications, cortical hypogyration, ventriculomegaly, and white-matter abnormalities, although we cannot determine with certainty when ZIKV infection may have occurred during fetal development in these 23 infants. Our findings are nonspecific and may be seen in other congenital viral infections. The global presence of cortical hypogyration and white-matter hypomyelination or dysmyelination in all the infants and cerebellar hypoplasia in the majority of them suggest that ZIKV is associated with a disruption in brain development rather than destruction of brain. The neuronal and glial proliferation as well as neuronal migration appear to be affected. The mothers of the microcephalic infants in our study population had symptoms (e.g., low-grade fever and cutaneous rash) that were compatible with ZIKV infection during the first or second trimester of pregnancy, similar to the findings in other studies.4 Tang et al. found that ZIKV directly infects human cortical neural progenitor cells with high efficiency, resulting in stunted growth of this cell population and transcriptional dysregulation.5 This observation supports the type of disruptive, anomalous brain development that we found in these infants.

Результаты (русский) 1:

Компьютерная томография выводы в микроцефалия, связанные с вирусом ЗикаВ редакторе:Зика вирус (ZIKV) является flavivirus комарами, которая передается главным образом через Aedes aegypti mosquitoes.1 начиная с мая 2015, вспышки инфекции ZIKV уже сообщалось в Бразилии в связи с увеличением числа новорожденных с врожденной микроцефалия в пострадавших от ZIKV regions.1 в этих областях, распространенность врожденных микроцефалия увеличилась в 20 над распространенности перед outbreak.1 ZIKV РНК была обнаружена в головном мозге плода с врожденными microcephaly.2 Кроме , ZIKV РНК была определена в амниотической жидкости двух женщин, чей плод был врожденный микроцефалия обнаруженных на дородовой ultrasonography.1 эти события и замечания побудило озабоченность по поводу возможной связи между врожденным микроцефалия и недавняя вспышка инфекции ZIKV в Brazil.3 только ограниченные данные изображений о аномалии мозга, которые могут быть связаны с внутриутробной инфекцией ZIKV доступны.Мы приводим результаты, полученные с помощью головы компьютерная томография (КТ) в 23 младенцев (13 женщин) с врожденной микроцефалия, в котором клинических и эпидемиологических данных совместимы с врожденными ZIKV инфекции в Пернамбуку государства Бразилии. Глава CTs были получены для клинических причин период с сентября по декабрь 2015 года. Образцов спинномозговой жидкости были доступны для тестирования серологических в 7 23 младенцев, и результаты на энзим соединенный assay иммуносорбента для ZIKV IgM антитела были позитивными во всех 7 образцах. Результаты серологического анализа относительно TORCH инфекции (токсоплазмоз, другой [сифилис, ветряная оспа, парвовирус и вирус иммунодефицита человека], краснухи, цитомегаловирус и простого герпеса) были отрицательными во всех 23 детей.КТ головы изображения были получены в средний возраст 36 дней после рождения (диапазон, 3 дней до 5 месяцев). Внутричерепных обызвествления были замечены во всех детей и главным образом лобной доли (в 69-78% младенцев) и теменной доли (в 83 до 87%) (Рисунок 1FIGURE 1Компьютерная томография в восьми младенцев с врожденным микроцефалия.). Обызвествления были расположены главным образом на стыке corticomedullary (в 53 до 86%). Конфигурации обызвествления в основном пунктата (в 72 до 100%), с bandlike распределением преимущественно (в 56 до 75%). Обызвествления были замечены в базальных ганглиев (в 57 – 65%) и в таламус (в 39-43%). Вентрикуломегалия был найден во всех детей и был оценен как тяжелая в большинство (53%) и с участием только боковых желудочков в 43%. Все младенцы имел глобальные hypogyration головного мозга, которая была тяжелой (только явно присутствовал сильвиевой щели) в 78% младенцев. Мозжечковая гипоплазия присутствовал в 17 младенцев (74%) и участвует только один мозжечковой полушария в 3 младенцев. В 2 младенцев глобально гипопластическая ствола мозга. Во всех детей аномальные hypodensity белого вещества, и в 87% пациентов она диффузно вовлеченных мозгового лопастями. В 1 инфант были замечены хронический encephalomalacic изменения от ишемического инсульта в сосудистой территории левой средней мозговой артерии.Внутриутробная инфекция ZIKV, по-видимому, связано с тяжелой черепно-мозговой аномалии, включая обызвествления, корковых hypogyration, вентрикуломегалия и белого вещества аномалии, хотя мы не можем определить с уверенностью, когда ZIKV инфекции могли иметь место во время внутриутробного развития в этих 23 детей. Наши выводы являются неспецифическими и может рассматриваться в других врожденных вирусных инфекций. Глобальное присутствие корковых hypogyration и белого вещества hypomyelination или dysmyelination во всех детей и мозжечковая гипоплазия в большинство из них указывают, что ZIKV связан с нарушением в развитии мозга, а не разрушение мозга. Нейронов и глиальных распространения, а также миграции нейронов, как представляется, будут затронуты. Матери microcephalic младенцев в нашем исследовании населения имели симптомы (например, небольшое повышение температуры и кожная сыпь), которые были совместимы с ZIKV инфекции во время на первом или втором триместре беременности, аналогичные выводы, содержащиеся в других studies.4, которые Тан et al. обнаружил, что непосредственно ZIKV заражает клетки человека кортикального слоя нейронной прародитель с высокой эффективностью, что приводит к замедлению роста этой популяции клеток и transcriptional dysregulation.5 это наблюдение поддерживает тип подрывной , развитие аномальных мозга, что мы нашли в этих детей.

Результаты (русский) 2:

Компьютерная томография Результаты в микроцефалия , связанных с Зика вирусов
в редакцию вируса Зика (ZIKV) является комарами флавивирусов , который передается в первую очередь комар жёлтолихорадочный mosquitoes.1 Начиная с мая 2015 года вспышка ZIKV инфекции было зарегистрировано в Бразилии в ассоциация с увеличением числа новорожденных с врожденной микроцефалии в ZIKV пострадавших регионами.1 в этих районах распространенность врожденной микроцефалии увеличилась в 20 раз по распространенности до outbreak.1 ZIKV РНК была обнаружена в головном мозге плода с врожденной microcephaly.2 Кроме того, ZIKV РНК был выявлен в амниотической жидкости двух женщин , у которых эмбрионы были врожденные микроцефалии обнаружены на пренатальной ultrasonography.1 Эти события и наблюдения побудили озабоченность по поводу возможной связи между врожденной микроцефалии и недавней вспышкой ZIKV инфекция в Brazil.3 только ограниченные данные о визуализации аномалий головного мозга , которые могут быть связаны с внутриутробной инфекцией ZIKV доступны. Мы сообщаем результаты , полученные с помощью компьютерной томографии головы (КТ) в 23 детей (13 женщин) с врожденной микроцефалии , в которой клинические и эпидемиологические данные совместимы с врожденной инфекцией ZIKV в штате Пернамбуку Бразилии. Голова трансформаторами тока были получены по клиническим причинам в период с сентября по декабрь 2015. Образцы цереброспинальной жидкости были доступны для серологических тестов в 7 из 23 детей в , и результаты по иммуноферментного анализа на ZIKV IgM антитела были положительными у всех 7 образцов. Выводы по анализу серологического относительно TORCH - инфекции (токсоплазмоз, другие [сифилис, ветряная оспа, парвовирус и вирус иммунодефицита человека], краснухи, цитомегаловирус и вирус простого герпеса) были отрицательными во всех 23 младенцев. КТ головы изображения были получены при среднем возрасте 36 лет дней после рождения (диапазон от 3 ​​дней до 5 месяцев). Внутричерепные кальцификаты были замечены во всех младенцев и в основном вовлечены лобные доли (в 69 до 78% детей) и теменной доли (в 83 до 87%) (рис 1FIGURE 1 компьютерной томографии в восьми детей с врожденным микроцефалии. ). Эти обызвествления были расположены в основном на кортико - перехода (в 53 до 86%). Конфигурация кальцификацией была в основном точечное (в 72 до 100%), с преимущественной распределением bandlike (в 56 до 75%). Эти обызвествления видели в базальных ганглиев (в 57 до 65%) и в таламус (в 39 до 43%). Вентрикуломегалия был найден во всех младенцев и была оценена как тяжелая в большинстве своем (53%) и с участием только боковых желудочков в 43%. Все дети имели глобальный hypogyration коры головного мозга , которая была тяжелой (только латеральной борозды, очевидно , присутствует) у 78% детей. Гипоплазии мозжечка присутствовал в 17 из детей (74%) и участвует только одно полушарие мозжечка в 3 -х детей. В 2 -х детей, ствол мозга был глобально гипоплазии. Во всех младенцев был ненормальным hypodensity белого вещества, а у 87% больных она диффузно участвуют все церебральные мочки. В 1 маленький ребенок, были замечены хронические encephalomalacic изменения по сравнению с ишемическим инсультом в сосудистой территории левой средней мозговой артерии. Внутриматочная ZIKV инфекция по- видимому, связано с серьезными аномалиями головного мозга, в том числе кальциноза, корковой hypogyration, вентрикуломегалия и аномалии белого вещества, хотя мы не можем с уверенностью определить , когда ZIKV инфекция может иметь место во время развития плода у этих 23 детей. Наши результаты являются неспецифическими и могут рассматриваться в других врожденных вирусных инфекций. Глобальное присутствие корковой hypogyration и белого вещества гипомиелинизацию или дисмиелинизацию во всех младенцев и гипоплазии мозжечка в большинстве из них предполагают , что ZIKV связано с нарушением в развитии мозга , а не разрушение мозга. Нейрональные и глиальных пролиферации, а также миграции нейронов , по всей видимости будут затронуты. Матери с микроцефальный младенцев в нашем исследовании населения имели симптомы (например, низкосортным лихорадка и кожная сыпь) , которые были совместимы с ZIKV инфекцией во время первого или второго триместра беременности, сходны с результатами в других studies.4 Тан и др , обнаружил , что ZIKV непосредственно заражает корковых нейронных клеток - предшественников человека с высокой эффективностью, что приводит к замедлению роста этой популяции клеток и транскрипционной dysregulation.5 Это наблюдение поддерживает тип подрывной, аномального развития мозга , что мы нашли в этих младенцев.